炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。近年来，随着对IBD发病机制的深入研究，越来越多的证据表明，免疫系统失调在IBD的发病过程中起着关键作用。其中，TL-1A/TNFSF15靶点作为炎症反应中的重要调节因子，逐渐成为IBD研究的新热点，为疾病的治疗提供了新的思路和方向。
TL-1A（TNFSF15）是肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）的成员之一，主要通过与其受体TNFRSF25结合发挥作用。在炎症性肠病中，TL-1A/TNFSF15靶点的异常表达与肠道炎症的发生、发展密切相关。研究表明，TL-1A/TNFSF15靶点可以激活多种信号通路，促进炎症细胞的浸润和炎症因子的释放，从而加剧肠道炎症反应。此外，TL-1A/TNFSF15靶点还参与调节肠道黏膜屏障功能，影响肠道微生物群的平衡，进一步影响IBD的发病过程。
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