9月高分文献速递|结直肠癌、DNA 修复与肿瘤免疫新发现

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截至2026年9月,全网共计收录引用Lianke/MultiSciences产品的SCI文献达17208多篇!9月单月收录101篇,引用产品160个,最高IF值22.5!

本文摘取其中3篇,IF值14分以上的文章,展现不同领域的最新科研成果,助力读者拓展研究视野,丰富研究方法。

高分文献集锦

No.1

  • 研究要点:该研究发现内质网定位的脱腺苷酶 PNLDC1 在 91 例结直肠癌(CRC)组织中低表达,是关键抑癌因子。PNLDC1 通过结合并降解TUBB4B mRNA,调控 p53-p21-CDK2-cyclin E2 通路,影响细胞周期 G2/M 期进程,从而抑制 CRC 增殖。恢复 TUBB4B 表达可逆转 PNLDC1 的抑癌作用。重要的是,TUBB4B 抑制剂甲苯达唑(mebendazole)可有效抑制 PNLDC1 低表达模型的增殖,为 CRC 治疗提供了新靶点和候选药物。
  • 引用产品的功能:使用联科生物 CCS012 细胞周期检测试剂盒,对 PNLDC1 敲除的 HCT116 细胞进行 PI 染色后流式分析,发现 S 期比例升高、G2/M 期降低,结合 p53-p21-CDK2-cyclin E2 通路验证,证实 PNLDC1 通过阻滞 G2/M 期发挥抑癌作用,为该表型提供了定量依据。

No.2

  • 研究要点:DNA 双链断裂(DSB)是最具细胞毒性的 DNA 损伤之一。该研究发现 DEAD-box 解旋酶 DDX3X是断裂诱导 RNA-DNA 杂合链(BIRDHs)的正向调控因子,通过同源重组(HR)促进 DSB 修复。DDX3X 以 Drosha 依赖方式限制 53BP1 在 DSB 位点聚集,抑制 CST-Polα 填补合成,从而促进 BIRDH 形成;BIRDH 与填补合成相互拮抗,共同决定 DNA 修复通路选择。DDX3X 缺失使肿瘤细胞对顺铂敏感,提示其可作为肿瘤化疗增敏的潜在靶点。
  • 引用产品的功能:使用联科生物 CCS012 细胞周期检测试剂盒,在 DDX3X siRNA 转染 72h 后收集细胞,经 PBS 洗涤、冰乙醇固定、DNA 染色液室温避光孵育 30min,用 CytoFLEX 流式仪检测每样本至少 10000 个细胞的周期分布,以评估 DDX3X 缺失对细胞周期进程的影响,为其在 DNA 损伤修复和化疗敏感性中的作用提供表型依据。

No.3

  • 研究要点:高肿瘤负荷与免疫治疗响应差相关,但其系统性机制尚不清楚。该研究发现高负荷肿瘤分泌更多 CXCL3,促进 TGFβ1+ 中性粒细胞扩增,抑制肿瘤反应性 Cxcr6+CD8+ T(TRT)细胞的早期激活、增殖和长期记忆形成;即使肿瘤切除后,高负荷仍导致 CD8+ T 细胞免疫记忆持续缺陷。CXCL3 拮抗可恢复 CD8+ TRT 细胞功能,并与抗 PD-1 治疗协同增强肿瘤控制。CXCL3 - 中性粒细胞 - TGFβ1 轴是肿瘤负荷诱导全身免疫功能障碍的关键介质,为晚期患者改善免疫治疗提供新策略。
  • 引用产品的功能:该研究使用联科生物 Mouse C-Reactive Protein/CRP ELISA Kit(货号 EK294)检测小鼠血清中 C 反应蛋白(CRP)浓度,通过 450nm 吸光度测定并依据标准曲线计算样本浓度,作为系统性炎症水平和免疫状态评估的指标之一。