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炎症与糖尿病肾病研究相关因子推荐

作者:联科生物    发布日期:2019-01-22 13:00

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一。近年来,随着糖尿病患病率的逐年上升,DN的患病率也显著提高。DN是终末期肾病的主要原因之一,亦是冠心病、脑卒中等心血管事件的高危因素。近年来研究表明,除糖脂代谢紊乱与血液动力学异常外,DN的发生发展还有慢性炎症、氧化应激、纤维化等多个病理过程参与其中。


近年来研究证实,DN患者肾脏组织大量淋巴细胞、巨噬细胞及肥大细胞聚集,它们分泌大量炎症介质、细胞因子及氧自由基等,直接或间接地诱发肾脏组织的损伤,加速肾脏纤维化进程。炎症假说认为,DN患者代谢紊乱激活体内炎症信号,继而引起肾脏细胞外基质沉积,促使纤维化发生。因此,在DN持续进展的过程中,炎症是其中的重要环节之一。


既往研究证实,一系列炎症因子对DN的发生发展起到了重要作用,如促炎因子:肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1、6、18;黏附因子:细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附因子1(VCAM-1);单核细胞趋化因子1(MCP-1)以及转录因子(NF-κB)等。除外经典的炎症因子,近来研究发现肿瘤坏死因子受体(TNFR)、脂肪因子、某些microRNA等亦在DN的炎症过程中发挥了重要作用。
 


由于有关经典炎症因子与糖尿病肾病的报道较多,本文就肿瘤坏死因子受体(TNFR)、脂肪因子进行介绍:


一、 TNF-α/TNFR

TNF-α是主要由单核细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞分泌产生的促炎细胞因子,其与受体TNFR1、TNFR2结合,参与正常炎症反应和免疫反应。TNFR1和TNFR2分别介导了不同的生物学活性,前者参与活化NF-κB诱导凋亡、诱导IL-6介导炎症反应以及促进成纤维细胞增殖等;而后者参与细胞迁移、再生、增殖以及调节TNF1介导的细胞凋亡过程。既往大量研究证实,TNF-α参与DN的多个病理过程,如单核-巨噬细胞的招募、血流动力学改变及内皮细胞通透性增加等。人群研究中发现,2型糖尿病(T2DM)患者血清及尿中TNF-α水平明显高于非糖尿病者,T2DM伴微量白蛋白尿者TNF-α水平较尿蛋白正常的T2DM患者更高。


二、脂肪因子

脂联素、瘦素及抵抗素均为脂肪组织分泌的脂肪因子。脂联素能够调节机体的胰岛素敏感性,且具有抗炎、抗氧化等作用。它既能抑制TNF-α诱导的黏附分子表达上调,抑制白细胞的聚集与黏附,又能减少巨噬细胞对TNF-α的分泌。链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠过表达脂联素,可使其血管内皮功能明显改善,且与TGF-β的降低及尿蛋白的减少密切相关。


与脂联素相反,瘦素有显著的促炎作用,包括激活炎症信号通路及氧化应激,损伤内皮功能及血小板聚集,促进血管平滑肌细胞的肥大及增生等功能。对T2DM患者来说,瘦素水平过高或过低均是肾功能损害的危险因子。伴有蛋白尿的T2DM患者瘦素水平高于尿蛋白正常的患者,且血清瘦素水平与蛋白尿的进展密切相关。


抵抗素可促进内皮素-1,VCAM-1及MCP-1的表达,也可抑制胰岛素信号通路及一氧化氮合酶(eNOS)的激活,并通过ERK及AKt信号通路促进血管平滑肌细胞的增殖。


色素上皮衍生因子(PEDF)是一种具有抗炎、抗血管生成及抗氧化等作用的脂肪因子,它能够抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞外基质沉积,从而发挥肾脏保护作用。研究发现,糖尿病大鼠接受PEDF腺病毒(Ad-PEDF)皮下注射3周后,其肾脏ICAM-1、MCP-1及TNF-α等促炎因子表达较对照组相比均有显著下降,证实了PEDF对DN的抗炎作用。


来源:血糖高管医学资讯


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