ELISA系列（1）肿瘤热门相关因子介绍

上周小科以我们已开发的ELISA指标名称和肿瘤的英文名称作为关键词，在Pubmed的title/abstract下搜索，得各指标文献数，一起来看看最热门的十个指标~

01 EGFR

表皮生长因子受体(EGFR)，又名ErbB1和HER1，是I型跨膜糖蛋白，其胞外配体结合域包含两个富含半胱氨酸的结构域和一个包含膜-近端酪氨酸激酶结构域及多个酪氨酸自磷酸化位点的胞质结构域。EGFR信号通路调控多种生物功能，包括细胞增殖、分化、运动和凋亡。 EGFR在多种肿瘤中过表达，是几种抗癌药物的靶点。

02 PSA

前列腺特异性抗原(PSA)，又名γ-精浆或激肽释放酶3 (KLK3)，是一种糖蛋白，在人类中由 KLK3基因编码。前列腺正常的男性其血清中只存在少量的PSA，而前列腺癌或者其他前列腺功能失调患者血清中PSA含量往往会升高。前列腺炎和良性前列腺增生会增加PSA含量，产生假阳性结果。PSA不是诊断前列腺癌的唯一指标，也可检测前列腺炎或良性前列腺增生。

03 Bcl-2

B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)，是Bcl-2家族调节蛋白中的保守成员，可通过诱导凋亡或者抑制凋亡来调节细胞凋亡。Bcl-2已明确是一种重要的抗凋亡蛋白，因此被归类为是一种致癌基因。Bcl-2调节线粒体动力学，并参与线粒体融合与分裂的调控。Bcl-2 基因损伤会引发许多癌症，包括黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌、慢性淋巴细胞白血病和肺癌。

04 VEGF

血管内皮生长因子(VEGF)是生长因子的亚家族，具体来说，属于胱氨酸结生长因子中的血小板衍生生长因子(PDGF)家族。它们是重要的信号转导蛋白，参与血管发生和血管生成。在胚胎形成期，VEGF调控内皮细胞的增殖、迁移和存活，从而调控血管密度和大小，但无法决定血管的类型。供血不足时，实体肿瘤的大小受限；而表达VEGF的肿瘤则会不断生长并发生转移。

05 Insulin

胰岛素是一种由胰岛β细胞和一些硬骨鱼布氏体分泌产生的肽类激素。它通过促进脂肪、肝脏和骨骼肌细胞吸收血液中的葡萄糖，从而对糖类、脂肪和蛋白质代谢起重要作用。这些组织吸收的葡萄糖转化为糖原或者脂肪(甘油三酯)， 而肝脏是个例外，其吸收的葡萄糖可以转化为糖原和脂肪。肝脏中的葡萄糖产量受血液中高浓度胰岛素强烈抑制。胰岛β细胞产生过量的胰岛素或反应性低血糖都与胰岛素瘤有关。

06 E-cadherin

CDH1，又名上皮细胞钙粘素和CD324，是一种钙依赖性的细胞粘附分子。成人组织的CDH1在上皮组织中表达，在那里它可不断地再生。CDH1功能或表达缺失与肿瘤的进展和转移有关，下调CDH1的表达可降低细胞在组织中的粘附强度，导致细胞运动增加。反过来，它可使癌细胞穿过基底膜，浸入周围组织。

07 PD-L1

B7同系物1(B7-H1)，又名程序性死亡配体1 (PD-L1)和分化群274 (CD274)，是一个分子量为40 kDa的I型跨膜蛋白。B7-H1与其受体结合发送抑制性信号，进而减少淋巴结处CD8+ T细胞的增殖。上调B7-H1可能造成肿瘤逃逸。研究显示，196个肾细胞癌病人的肿瘤标本中高表达的B7-H1与增加的肿瘤侵袭和增加的死亡风险(4.5倍)有关。另外，B7-H1可作为胞内感染的阳性共刺激分子。

08 IL-6

IL-6是小分子多肽，由四个α螺旋组成，分子量为19-28kD，具有184个氨基酸残基。IL-6是IL-6细胞因子超家族的一个原型成员，由多种不同状态淋巴细胞和非淋巴细胞表达。它的表达水平受许多因素影响，如有丝分裂或抗原刺激、脂多糖、钙离子载体、细胞因子和病毒。IL-6与许多肿瘤的癌变过程相关, 例如肾细胞癌、卡波西肉瘤、淋巴瘤、骨髓瘤和乳腺癌等。

09 PD-1

程序性细胞凋亡蛋白1，也称为PD-1和CD279，在人类中是由PDCD1基因编码的一种蛋白质。PD-1是一种细胞表面受体，属于免疫球蛋白超家族，表达于T细胞和B细胞前体。此外，与PD-1结合，可抑制TCR介导的T细胞增殖以及 IL-1、IL-4、IL-10 和 IFN-γ的分泌。肿瘤细胞的PD-1被激活则免疫细胞能力受到抑制, 肿瘤靶向PD是阻断肿瘤细胞PD1受体的配体药物。

10 TNF-α

肿瘤坏死因子α (TNF-α) 也称为恶病质素和 TNFSF1A，是一种脂肪因子，主要由活化的巨噬细胞产生，也可由其它类型的细胞分泌，如CD4 +淋巴细胞、NK细胞、中性粒细胞、肥大细胞等。TNF- α在肿瘤发生发展中是一柄双刃剑，一方面，TNF- α最初被报道具有诱导人和小鼠肿瘤组织出血坏死的抗肿瘤作用。但之后进一步的研究又发现在肿瘤微环境中TNF- α可以通过促进肿瘤血管生成、DNA损伤、肿瘤上皮细胞间质转化等多种机制来促进肿瘤的生存和转移。

肿瘤研究图片相关因子一览表

联科生物已开发以上所有指标，现货供应，助力科研。更多信息请点击官方网站或与我们联系。