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ELISA系列 | 变态反应相关因子

作者:小科    发布日期:2021-09-22 09:00


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变态反应治疗的基础是抑制共刺激分子(B7-2和CD28),抑制IgE驱动的APC,
以及使用非选择性免疫调节剂或细胞因子,使平衡从Th1细胞向Th2细胞倾斜。


01 变态反应介绍

变态反应也叫超敏反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。人们日常遇到的皮肤过敏,皮肤骚痒、红肿,就是一种变态反应。


变态反应的发生需要具备两个主要条件:一是容易发生变态反应的特应性体质,这是先天遗传决定的,并可传给下代,其机率遵循遗传法则;二是与抗原的接触,有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏,但不产生临床反应,被致敏的机体再次接触同一抗原时,就可发生反应,其时间不定,快者可在再次接触后数秒钟内发生,慢者需数天甚至数月的时间。


02 变态反应相关因子

以我们已有ELISA试剂盒的指标名称和疾病英文名称Allergic为关键词,在Pubmed的title/abstract下搜索,得各指标文献数量。选取指标文献数量占到疾病文献数量1/1000的指标列于下表。并对其功能简单介绍,供大家参考。
 

指标名称 文献数量 功能简介
IgE 24342 I型变态反应发生机理为外源性或内源性抗原(变应原)刺激机体的淋巴结、肝、脾等器官的单核吞噬系统,引起浆细胞反应,产生特异性反应素(regain),即IgE。
IL-4 7042 IL-4主要由活化T细胞产生,属于红细胞生成素受体超家族成员,最近命名为CDw124IL-4。体内IL-4和IFN-γ的产生失衡,可能是Ⅰ型变态反应性疾病IgE水平异常的重要原因。
IL-5 4777 IL-5水平检查可预测婴儿变态反应疾病的发生,从而发现高危儿,对指导儿童避免变态反应疾病发生和医疗保健有重要意义,IL-5亦参与过敏性鼻炎的发病。
IgG1 4455 IgG以四个不同抗原形式存在,各称为IgG1,2,3,4。其中IgG1量最多,它们在许多方面有不同的机能,即IgG1与补体结合形成大分子量的免疫复合物,同时通过Fcr受体或免疫复合物中的补体,与巨噬细胞等结合。IgG抗体也会产生变态反应。
IgG2a 4112 IgG2a是多种致敏源的特异性抗体;pDNA疫苗免疫BALB/c小鼠能明显诱导IgG2a抗体免疫产生;干酪乳杆菌灌胃处理小鼠后,其血清特异性IgG2a水平有所上调。
IgG 4052 IgG类自身抗体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,IgG介导被动系统性过敏反应, IgG和IgE联合检测可应用于小儿过敏性疾病诊断。
IL-13 3880 IL-13通过对单核 /巨噬细胞,内皮细胞,B细胞和嗜酸性粒细胞的调节作用而参与变态反应。IL-13具有一定的抗肿瘤活性‚在调节炎症、限制机体自身损害、促进组织修复及在过敏性疾病的发生发展中有着重要作用。
IgG3 3815 IgG3是IgG的一种亚型,青霉素过敏病人中迟发过敏反应的IgG3阳性率显著高于速发过敏反应(P< 0.05)。
IFN-γ 3547 IL-4诱导IgE 生成,而IFN-γ是IL-4的拮抗剂,体内IL-4和IFN-γ的失衡,可能是Ⅰ型变态反应性疾病IgE水平异常的重要原因。
TNF-α 3243 TNF-α(肿瘤坏死因子 - α)与实验性变态反应性神经炎(EAN),过敏性紫癜,过敏性哮喘密切相关。
IL-10 2880 过敏性鼻炎患者血清IL-10含量较正常人下降,IL-10在实验性变态反应性脑髓炎 (EAE)免疫学发病机制中作用亦是研究热点。
IL-6 2058 IL-6水平在过敏性哮喘患者外周血中较正常对照显著升高,缓解期表达水平恢复正常,提示在哮喘病过程中起着重要作用。
IL-2 1655 IL-2与多种变态反应性疾病相关,例如过敏性湿疹、过敏性鼻炎、过敏性哮喘。
Prostaglandin
E2/PGE2
1618 PGE2被普遍认为是癌细胞及其周围巨噬细胞产生的免疫抑制剂,在成骨细胞中调控Cx43的表达和功能。
Eotaxin/CCL11 1292 嗜酸细胞活化趋化因子CCL11不仅具备趋化作用,还能参与免疫调节,在荨麻疹、鼻息肉肥大细胞(MC)中均具有差异表达。
IgA 1205 IgA在过敏性紫癜(HSP)发病过程中起重要作用,目前研究显示HSP以IgA(主要是 IgA1)在皮肤小血管壁和肾小球沉积为特征,而IgA1糖基化的水平降低。此外,抗内皮细胞抗体、抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞质抗体等各种IgA自身抗体也参与HSP的组织损伤过程。
IL-8/CXCL8 1076 过敏性紫癜急性期患儿血清IL-8含量显著高于过敏性紫癜恢复期患儿和健康儿童(P<0.05),IL-8可能参与了过敏性紫癜的发生,并可能与紫癜性肾炎的发生有关。
IL-1β 1030 IL-1β是白介素1 细胞因子家族的成员,在免疫细胞的激活中发挥着重要作用。它可以作用于巨噬细胞和单核细胞,诱导其产生对肿瘤细胞的细胞毒活性,并且还能够促进原始骨髓造血干细胞的集落增殖,同时能够促进人体其他细胞释放造血生长因子而促进造血。
GM-CSF 925 GM-CSF是粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,产生GM-CSF的Th细胞被发现参与了多种自身免疫性疾病。
IL-33 919 IL-33是IL-1家族成员,通过与其受体ST2的结合,诱导产生Th2相关细胞因子,参与Th2细胞免疫应答的调节。此外,IL-33是过敏性鼻炎严重程度的标志。
IL-17A 893 IL-17A和IL-23参与变应性鼻炎的发病,二者在过敏性鼻炎中发挥了协同作用。。此外,IL-17参与肾移植的排斥反应,在类风湿性关节炎中其分泌增加。
 
myeloperoxidase/
MPO
819 MPO不仅能杀灭吞噬于细胞内的微生物,而且可释放到细胞外,破坏多种靶物质,如肿瘤细胞、血小板、NK细胞、原虫、毒素等,对机体产生和变态反应等多方面发挥作用。
TSLP 711 TSLP是过敏性炎症的一种重要启动因子,TSLP、IL-25以及它们之间的相互作用在Th1与Th2平衡中扮演着重要的角色。
IgM 687 IgM也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体,膜表面IgM是B细胞抗原受体的主要成分。
IL-3 598 IL-3可刺激多能干细胞和多种祖细胞的增殖与分化,在许多过敏性失调和炎症疾病的发生中起着重要作用。
RANTES/
CCL5
585 CCL5为蛋白网络核心节点,可激活下游基因CCR1-10、CXCR1-6、XCR1、CX3CR1,与炎性反应、自身免疫性疾病等相关。
TGF-β1 468 TGF-β可抑制抑制免疫活性细胞的增殖,调节细胞表型,抑制淋巴细胞的分化,抑制细胞因子产生,从而影响机体免疫反应。
IL-9 366 IL-9 的免疫生物学功能有双向性,即它既能促进一些疾病的发生发展,又能抑制一些疾病的发展。目前研究认为,在超敏反应和自身免疫病中,IL-9 是一种致病因子;而在寄生虫感染和皮肤移植中,IL-9 能促进机体清除病原体以及移植物免疫耐受的形成。
CCL17/TARC 317 常作为腺样体肥大,过敏性紫癜,荨麻疹研究中的指标。

Endothelin 1/
ET-1
160 内皮素-1(ET-1)是一种有效的内源性血管收缩剂。ET-1诱导促炎机制,增加超氧阴离子的产生和细胞因子的分泌。研究表明,ET-1参与转录因子(如NF-κB)的激活和促炎细胞因子(包括TNF-α、IL-1和IL-6)的表达。脓毒症患者血浆内皮素水平与发病率/死亡率之间存在明显的相关性。
IL-18 306 IL-18诱导Th1细胞,NK细胞和NKT细胞产生IL-13和IFN-γ,这两者均参与宿主防御反应或感染相关的过敏反应 。IL-2和IL-18刺激的NKT细胞表达CD40L并产生IL-4,从而诱导B细胞产生IgE。
C-Reactive/CRP 268 CRP是机体非特异性免疫机制的一部分,它结合C—多糖,在Ca2+存在时可结合细胞膜上磷酸胆碱,可激活补体的经典途径,增强白细胞的吞噬作用,调节淋巴细胞或单核/巨噬系统功能。
SCF 168 干细胞因子(Stem Cell Factors,SCF)来源于成纤维细胞、上皮细胞、嗜酸性粒细胞和气道平滑肌细胞等多种细胞。SCF信号对于肥大细胞的生长,存活,粘附,激活等生物学活性也具有重要作用。
IFN-α 164 过敏性紫癜患儿急性期血清中IFN-α水平均较正常儿高(P<0.05) ,无肾脏病变患儿血清IFN-α与正常儿无明显差别,并发紫癜性肾炎患儿血清IFN-α水平较正常儿明显升高,这种紊乱可能是过敏性紫癜患儿发病的分子生物学基础。
CD19 164 CD19是B细胞表面的跨膜蛋白,与B细胞活化、信号转导及生长调节密切相关,参与B细胞内Ca2+的转运。
 
IL-22
154 IL-22不仅能表达于获得性免疫系统,如CD4+T细胞亚群,而且还能表达于固有淋巴细胞,包括自然杀伤(NK)和淋巴组织诱导样细胞(Lti-like cells),参与变态反应。
 

杭州联科生物技术股份有限公司成立近20年,自主研发ELISA试剂盒10年。
质控严格,值得信赖!欢迎垂询!

 


主要信息来源:

• 图片来源:Barnes, P. Therapeutic strategies for allergic diseases. Nature 402, 31–38 (1999). https://doi.org/10.1038/35037026

• 360百科:https://baike.so.com/doc/5411853-5649973.html

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