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前列腺素E2(PGE2)ELISA Kit来了

作者:联科生物    发布日期:2020-12-22 10:00

前列腺素(PGs)是二十烷酸家族的成员,几乎由人体内的所有细胞产生。人体内最丰富的前列腺素是前列腺素E2。它有许多重要的生理功能,并且在病理生理条件下广泛产生。
 

(一) PEG2合成途径及信号途径
如下图1。磷脂酶A2(PLA2)催化膜磷脂释放花生四希酸(Arachidonic acid,AA),AA由环氧化酶(Cyclooxygenase, COX,包括COX-1和COX-2)转化为PGH2。然后由PGE合酶(mPGES-1、mPGES-2和cPGES)催化产生PGE2。PGE2通过与G蛋白偶联受体EP1-EP4结合发出信号。激活EP1(偶联到Gq)通过磷脂酶C(PLC)增加细胞内Ca2+浓度。激活EP3(偶联到Gi)通过PLC增加细胞内Ca2+和/或通过腺苷酸环化酶(AC)抑制cAMP的产生。激活EP2或EP4(两者都与Gs偶联)通过AC刺激cAMP的产生,EP4的激活也通过刺激磷酸肌醇3激酶(PI3K)增加蛋白激酶B(AKT/PKB)。
 


图1. PGE2的合成和信号通路。


(二) 前列腺素E2的生物学功能

PGE2的生物学功能包括对生殖、胃肠、免疫、心血管和神经系统的影响。前列腺素E2与多种生理过程有关,主要是因为它能够诱导血管扩张或收缩。这在胚胎植入、肾脏血流动力学调节、血压控制、分娩和胃肠运动等过程中尤其重要。PGE2已被证明是调节体温、睡眠-觉醒机制、胃肠道分泌以及黏膜屏障功能的一个关键角色。



(三) 前列腺素E2参与的病理过程

前列腺素E2通过促进脂肪生成、高血压、血脂异常、神经病变、肾病、动脉粥样硬化、糖尿病和视网膜病变,进而导致全局心血管风险(图2)。
 

图2. PGE2参与多种生理病理过程


脂肪生成:PGE2通过EP3刺激瘦素的生成,促进脂肪生成。另一方面,EP4抑制脂肪细胞中IFN-γ和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α),阻止脂肪生成。PGE2通过EP3抑制脂肪组织中的脂解而促进肥胖。


高血压:PGE2是通过EP2的血管扩张剂和通过EP3的收缩剂。EP3还可上调TGF-β,促进血管重构。


血脂异常:PGE2还抑制肝脏的脂分解、β-氧化和极低密度脂蛋白(VLDL)的合成,但EP受体的性质尚不清楚。


神经病变:PGE2通过未知的EP受体参与神经病变,包括促进神经功能障碍/纤维丢失、痛觉超敏(通过p38)和痛觉过敏(通过缓激肽)。

肾病:PGE2通过EP1和EP3导致肾损伤和功能障碍,而EP4可预防肾损伤和肾功能不全。

动脉粥样硬化形成:PGE2也有助于动脉粥样硬化形成,EP2和EP4抑制血小板过度活跃和聚集。相反,EP3促进血小板活化增加血栓形成的风险。

糖尿病:PGE2通过抑制胰岛素分泌,导致糖耐量和胰岛素敏感性受损,从而导致糖尿病。

视网膜病变:前列腺素e2通过抑制神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)参与眼缺血损伤。EP3通过抑制血小板反应蛋白1(TSP-1)和CD36(分化簇36)参与眼部血管生成。EP4通过刺激血管内皮生长因子(VEGF)促进眼部新生血管形成。

纤维化:(a) PGE2通过增加磷酸酶和张力素同系物(PTEN)活性来阻断前生存蛋白激酶B/AKT,从而抑制成纤维细胞增殖。(b) PGE2通过磷酸化VASP但对Cofilin1去磷酸化,干扰血清反应因子(SRF)/心肌相关转录因子-A(MRTF-A)复合物的形成,进而抑制α-平滑肌肌动蛋白(αSMA)的转录激活。(c) PGE2通过平衡基质金属蛋白酶(MMP)/金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)的表达来控制胶原蛋白的生成。(d) PGE2通过诱导Ras抑制剂(RIN1)磷酸化,阻止TGF-β诱导的Ras/Raf依赖性成纤维细胞迁移。

肿瘤:COX-2的过度表达导致PGE2水平升高,尤其与结肠直肠癌,胰腺癌、肺癌和乳腺癌有关。癌细胞接触诱导癌相关成纤维细胞(CAF)来源的PGE2或其他来源的PGE2诱导癌细胞侵袭。PGE2通过刺激血管生成、细胞侵袭和转移参与肿瘤进展,并通过多种信号途径抑制凋亡来促进细胞存活。此外,PGE2在肿瘤逃避免疫监视方面也有作用,并且已知可改变树突状细胞(DC)的细胞因子表达谱,以抑制抗肿瘤细胞毒性T细胞。分泌PGE2的癌细胞已被证明能诱导人Treg细胞的形成,并增强其对肿瘤特异性Th细胞的抑制活性。

炎症:PGE2在炎症领域的作用最为多样。在过去的几十年里,使用COX-2、m-PGES1和EP受体基因敲除小鼠的研究获得了新的重要发现,证明了前列腺素既有促炎作用,也有抗炎作用,而且这些作用通常是通过定向调节相关组织中的基因表达而产生的。前列腺素E2通常是一种重要的促炎介质,参与炎症的所有主要体征:水肿、发红、肿胀和疼痛。PGE2对免疫细胞类型的影响要复杂得多。PGE2除了有助于炎症的产生外,还被证明有利于DC成熟、抗原摄取和归巢到淋巴结。此外,还证明PGE2可诱导DC上共刺激分子的表达,从而增强T细胞的活化。在巨噬细胞中,PGE2通过调节细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,在IFN-γ和TNF-α激活巨噬细胞中起到积极的辅助作用。它也被证明是巨噬细胞中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的诱导剂。有大量的报告支持PGE2也作为一种消炎分子抑制免疫反应的观点。PGE2已被证明能抑制Th1分化、B细胞功能、T细胞活化和过敏反应。此外,PGE2还可对中性粒细胞、单核细胞和自然杀伤细胞等天然免疫细胞发挥抗炎作用。在过去的十年里,PGE2作为一种T细胞免疫抑制剂的前景发生了革命性的变化,这是由于不同的报道证实了PGE2在T细胞分化和免疫功能方面的有益作用。前列腺素E2(PGE2)是类风湿性关节炎和骨关节炎等疾病的主要炎症介质。

 

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本文主要摘自:

• Sreeramkumar V, Fresno M, Cuesta N. Prostaglandin E2 and T cells: friends or foes? Immunol Cell Biol. 2012, 90(6):579-86

•  Nasrallah R, Hassouneh R, Hébert RL. PGE2, Kidney Disease, and Cardiovascular Risk: Beyond Hypertension and Diabetes. J Am Soc Nephrol. 2016, 27(3):666-76

•  Elwakeel E, Brüne B, Weigert A. PGE2 in fibrosis and cancer: Insights into fibroblast activation.Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2019, 143:106339

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